Category: наука

Category was added automatically. Read all entries about "наука".

Дефицит лактазы и тайна болезни Дарвина

Сахар лактоза — единственный углевод, который присутствует только в молоке млекопитающих в концентрации 7,2 грамма на 100 мл в зрелом человеческом молоке и 4,7 грамма в молоке коровьем. Сложный молочный сахар лактоза расщепляется в пищеварительном тракте ферментом, называемым «лактаза», на два простых углевода, которые легко усваиваются. Бывают периоды, когда этого фермента вырабатывается недостаточно, а иногда дефицит лактазы наблюдается на протяжении всей жизни. Выработка лактазы в недостаточном количестве ведет к тому, что молочный сахар не усваивается и попадает в толстую кишку, где буквально идет на корм микробам.

Для этого расстройства характерны тошнота, бурление, спазмы, разжиженный пенистый стул с кислым запахом, появляющиеся через 0,5–2 часа после приема молочной пищи. В выраженных случаях негативная реакция возникает на все продукты и полуфабрикаты, в которые при обработке добавляется лактоза, в частности различные хлопья, печенье, чипсы и даже заправки для салатов.

В таких случаях обычно подозревают разные болезни — прежде всего синдром раздраженного кишечника, развивающегося на нервной почве, и пищевую аллергию.

Разработаны специальные тесты, позволяющие подтвердить описываемый нами ферментный дефицит.

Читать дальше... )

Автор: к.м.н. В.В. Василенко.

Яркие страницы истории советской гастроэнтерологии

Быков Константин Михайлович (1886-1959) — выдающийся советский физиолог, академик АМН СССР и АН СССР, заслуженный деятель науки, лауреат Государственной премии СССР, депутат Верховного Совета РСФСР, генерал-лейтенант медицинской службы. В гастроэнтерологии известен как автор (наряду с И.Т. Курциным) кортико-висцеральной теории патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Согласно кортико-висцеральной теории (от лат. cortex — кора и viscera — внутренности), язвенная болезнь является результатом нарушений взаимодействия между корой больших полушарий головного мозга и внутренними органами. Прогрессивным в этой теории является доказательство двусторонней связи между центральной нервной системой и внутренними органами, а также рассмотрение язвенной болезни с точки зрения болезни всего организма, в развитии которой ведущую роль играет нарушение нервной системы. После многих лет отрицания недавно опять появились исследования, утверждающие, что имеется достаточно убедительных фактов, показывающих, что одним из основных этиологических факторов развития язвенной болезни наряду с H.pylori и НПВП является нарушение нервной трофики.

Биография К.М. Быкова самым драматическим образом характеризует эпоху со всеми её противоречиями. Академик К.М. Быков был одним из главных выступающих на т.н.«Павловская сессии», организованной с участием отдела науки ЦК КПСС, проходившей в Москве с 28 июня по 4 июля 1950 г. В его докладе «Развитие идей И. П. Павлова (задачи и перспективы)» содержалась разгромная критика Л.А. Орбели, его учеников и последователей (Г.В. Гершуни, А.Г. Гинецинский и др), И. С. Бериташвили, а также единственной женщины-академика Л.С. Штерн. После этой сессии последовали увольнения, изгнание из университетов и научных институтов целого ряда учёных, прекращение исследований в неортодоксальных направлениях.

( Читать дальше... )

К.М. Быков и кортико-висцеральная теория патогенеза язвенной болезни

Быков Константин Михайлович (1886-1959) — выдающийся советский физиолог, академик АМН СССР (1944) и АН СССР (1946), заслуженный деятель науки (1940), лауреат Государственной премии СССР (1946), депутат Верховного Совета РСФСР (1951-1959). Генерал-лейтенант медицинской службы.

В гастроэнтерологии известен как один из авторов (наряду с И.Т. Курциным) кортико-висцеральной теории патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

В Институте экспериментальной медицины, расположенном в Санкт-Петербурге на улице Академика Павлова имеется Отдел физиологии висцеральных систем носящий имя К.М. Быкова (заведующий отделом — д.м.н. К.А. Шемеровский).

Содержание


Биография
К.М. Быков родился в 1886 году в городе Чухломе Костромской области. Учился на физико-математическом факультете Казанского университета, затем в Ecole chimique в Швейцарии. Вернувшись в Казанский университет на медицинский факультет, он окончил его в 1912 г. и был оставлен на кафедре физиологии, где работал под руководством Н.А. Миславского. Как врач принимал участие в первой мировой войне. Будучи сотрудником физиологического отдела Института экспериментальной медицины в Ленинграде (1921-1950), до 1932 г. работал под непосредственным руководством академика И.П. Павлова. Одновременно К.М. Быков — профессор Педагогического института им. А.И. Герцена (1921-1938), Ленинградского университета (1927-1940), 3-го Ленинградского медицинского института (с 1931 г.), а после преобразования последнего в Военно-Морскую медицинскую академию — начальник кафедры физиологии (1940-1950); с 1932 г. руководит созданным им отделом общей физиологии Ленинградского филиала Всесоюзного института экспериментальной медицины. В 1948-1950 гг. он возглавлял Институт физиологии. АМН СССР: с 1950 г. и до конца жизни — директор Института физиологии им. И.П. Павлова АН СССР в Ленинграде (БМЭ).

( Читать дальше... )


Функциональная диспепсия. Научное досье


Функциональная диспепсия

Эпидемиология, классификация, этиопатогенез, диагностика и лечение
Научное досье

Информация исключительно для медицинских и фармацевтических работников

Оглавление
Предисловие
Список сокращений
Дефиниция
Эпидемиология
Функциональная диспепсия и хронический гастрит: ситуация в России
Классификация
Потенциальные этиологические факторы
Патофизиологические механизмы
Клиническая картина и диагностика
«Перекрестные» синдромы
Лечение
Перспективы лечения
( Читать дальше... )


Повышенная и пониженная кислотность желудочного сока (для пациентов)


Желудок — ключевой участник процесса пищеварения. Он накапливает и перемешивает съеденное, подвергает пищу химическому расщеплению, преобразует витамины и микроэлементы в легко всасываемые формы. Выполнению этих функций способствует желудочный сок, содержащий соляную кислоту и ежесуточно вырабатываемый желудком в объеме до 1,5–2 литров.

Кислотность как показатель состояния желудка

Основным показателем нормального функционирования желудка является его кислотность — концентрация кислоты в желудочном соке, измеряемая в pH — условных единицах активности ионов водорода. Так, 1 pH — показатель максимальной кислотности, 7 pH — отметка нейтральности, баланса кислоты и щелочи, 14 pH — среда максимально щелочная. Для оценки общего состояния органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) кислотность измеряют одновременно в разных отделах желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки. При этом желудок условно делится на три зоны. Верхняя, кислотообразующая зона, соответствует дну и телу желудка. Здесь расположены фундальные железы, париетальными клетками которых и производится соляная кислота. Как следствие, в этих отделах ее концентрация максимальна и составляет порядка 0,4–0,6 %. Нормальной кислотностью верхней зоны считается 1,5–2,3 pH.

( Читать дальше... )


Эндоскопические критерии риска малигнизации пищевода Барретта


Пищевод Барретта – это осложнение ГЭРБ, характеризующееся эндоскопически и морфологически подтвержденной кишечной метаплазией эпителия слизистой оболочки пищевода длиной более 1 см.

Скрининг пищевода Барретта:
- Необходимость эндоскопического скрининга с целью выявления больных с пищеводом Барретта не доказана.
- Пищевод Барретта выявляется, как минимум, у 5-15% больных с ГЭРБ.
- Риск формирования пищевода Барретта значительно выше у больных с анамнезом ГЭРБ более 5 лет, которым не проводилось курсовое лечение ИПП.
- Скрининг пищевода Барретта рекомендуется только среди пациентов группы риска (анамнез ГЭРБ более 5 лет, возраст старше 50 лет, ожирение, отягощенная наследственность).
- Риск развития пищевода Барретта у больных ГЭРБ 20-30 лет – 2%, 50-60 лет – 9%.

Классификация пищевода Барретта:
- Длинный сегмент пищевода Барретта (≥ 3 см).
- Короткий сегмент пищевода Барретта (1-3 см).
- Ультракороткий сегмент метаплазии (≤ 1 см) не является пищеводом Барретта.
- Изолированные "островки" метаплазированного эпителия не включаются в общую длину сегмента ПБ.

( Читать дальше... )

Из доклада к.м.н. С.С. Пирогова (на фотографии).

Взято из: Ракитин Б.В. Заметки с конференции «Пищевод 2016. Нейрогастроэнтерология, моторика, канцерпревенция», Москва, 15.9.2016 г.


Фоторепортаж с Международного Славяно-Балтийского научного форума Санкт-Петербург–Гастро-2018

Фоторепортаж и заметки с 20-ого Юбилейного Международного медицинского Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург–Гастро-2018»

16–18 мая 2018 г. в г. Санкт-Петербург прошёл 20-ый Юбилейный Международный медицинский Славяно-Балтийский научный форум «Санкт-Петербург–Гастро-2018».

Сопредседатели: Л.Б. Лазебник, Е.И. Ткаченко.

См. далее: Гугучкина Е.А., Тарасова С.С. Заметки с 20-ого Юбилейного Международного медицинского Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург–Гастро-2018».

На фотографии из фоторепортажа: диалог профессоров. Алексей Олегович Буеверов (слева) и Константин Александрович Шемеровский


Влияние ингибиторов протонной помпы на микробиоту ЖКТ

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) — основа терапии кислотозависимых заболеваний. Получены данные, свидетельствующие об изменении микробиоты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при приеме препаратов данной группы. Возможными механизмами такого влияния являются прямое воздействие на Н+/К+-АТФазу бактерий, а также косвенное, путем изменения рН среды. В пищеводе после терапии ИПП наблюдалось увеличение количества бактерий семейства Lachnospiraceae и неклассифицируемых клостридиальных семейств и уменьшение содержания бактерий семейства Methylobacteriaceae. В желудке было отмечено уменьшение численности бактерий семейств Moraxellaceae, Flavobacteriaceae, Comamonadaceae, Methylobacteriaceae и увеличение количества бактерий семейства Erysipelotrichaceae и неклассифицируемых семейств порядка Clostridiales. Длительный прием ИПП способен привести к развитию синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке, а также может быть связан с возникновением Cl. difficile-ассоциированной болезни.



( Читать дальше... )

На рисунке. Механизм действия ингибиторов протонной помпы. ИПП (производные бензимидазола) при пероральном приеме, пройдя желудок, всасываются в тонкой кишке, в дальнейшем по портальной вене попадают в печень, после чего из системного кровотока проникают в париетальные клетки слизистой оболочки желудка. В кислой среде просвета канальца париетальной клетки азот пиридинового цикла связывает протон водорода (Н+) (1). В результате образуется еще один цикл между бензимидазольной группировкой и пиридиновым кольцом (2), что приводит к образованию циклического сульфенамида, который вступает в ковалентную связь с S-H-группами протонной помпы, блокируя ее (3).

Поздравляем Беллу Мацукатову с успешной защитой диссертации!

19.02.2018 г. на заседании диссертационного совета Д.208.040.10 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова состоялась защита кандидатской диссертации соискателя Б.О. Мацукатовой.

Тема диссертации: "Клинические особенности, электрическая активность ЖКТ, дифференцированный подход к лечению запоров у детей".

В рамках исследования проанкетировано 2250 детей в возрасте от 1 месяца до 18 лет (средний возраст 7,3±4,1 года) или их родителей. В соответствии с Римскими критериями III хронический запор был выявлен у 1224 опрошенных детей (54%). У детей раннего возраста частота запора составила 56%, у детей младшего школьного возраста - 57%, среди детей старшего дошкольного возраста запор встречался у 55%, а среди детей в возрасте от 13 до 18 лет – у 46% опрошенных детей.

При анализе симптомов запора в группах детей по возрастам было выявлено, что ведущим патогенетическим механизмом в формировании запора у детей раннего и дошкольного возраста являлась дисфункция мышц тазового дна в виде нарушения эвакуации из прямой кишки, о чем свидетельствовали такие симптомы, как затруднение дефекации, натуживание, длительное пребывание в туалете, изменение характера стула. Напротив, у детей школьного возраста наблюдалось нарушение моторики в виде замедления транзита каловых масс, проявляющееся достоверно чаще задержкой стула, спастическими болями в животе, вздутием, метеоризмом, ощущением неполного опорожнения кишечника после дефекации.

До и после курса лечения, помимо оценки динамики клинических проявлений, осуществлялось исследование моторно-эвакуаторной функции различных отделов пищеварительной системы с помощью метода суточной периферической электрогастроэнтерографии.

См: автореферат (или в pdf), диссертацию, а также репортаж "Защита кандидатской диссертации Мацукатовой Б.О. «Клинические особенности, электрическая активность ЖКТ, дифференцированный подход к лечению запоров у детей» 19.2.2018 г."

На фотографиях (слева-направо и сверху-вниз): 1. Выступает соискатель Б.О. Мацукатова. 2. Слайд из доклада соискателя. Слева, за трибуной Б.О. Мацукатова, в президиуме - председатель диссертационного совета Д.208.040.10 профессор Н.А. Геппе. 3. Выступает научный руководитель профессор С.И. Эрдес. 4. Член диссертационного совета чл.-корр. РАН А.В. Горелов и официальный оппонент профессор Ю.Г. Мухина. 5. Выступает член диссертационного совета профессор А.А. Шептулин.


Лечение инфекции Helicobacter pylori: мейнстрим и новации

Обзор литературы и резолюция Экспертного совета Российской гастроэнтерологической ассоциации 19.5.2017 г.

19 мая 2017 года под председательством президента Российской гастроэнтерологической ассоциации (РГА) академика РАН В.Т. Ивашкина состоялся Экспертный совет РГА, который рассмотрел вопросы оптимизации эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori (H. pylori) в рамках подготовки новой редакции «Рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых». Необходимость обновления Рекомендаций РГА обусловлена появлением за последние пять лет новых отечественных и зарубежных клинических исследований по антигеликобактерной терапии, а также ключевых международных документов, таких как Киотский консенсус и консенсус Маастрихт V Европейской группы по изучению Helicobacter и микробиоты (European Helicobacter and Microbiota Study Group — EHMSG).

( Читать дальше... )



На фотографии: академики РАН В.Т. Ивашкин (слева) и И.В. Маев (в центре), к.м.н. Т.Л. Лапина (справа) - первые трое из авторов этого материала.