Category: наука

Category was added automatically. Read all entries about "наука".

Сегодня члену-корреспонденту РАН профессору А.Ю. Разумовскому исполняется 65 лет!

Сегодня члену-корреспонденту РАН профессору А.Ю. Разумовскому исполняется 65 лет!

От всей души поздравляю Александра Юрьевича Александра Юрьевича с этим событием и желаем ему, всем его близким, пациентам и их родителям счастья, здоровья, долгих лет жизни, а Александру Юрьевичу, кроме того, - длительной творческой деятельности как хирургу и как учёному!

Предлагаю посмотреть небольшое видео, которое отражает лишь один небольшой эпизод профессиональной деятельности Александра Юрьевича и его коллектива, спасший жизнь маленькому человеку.

( См. видео... )



Дефицит лактазы и тайна болезни Дарвина

Сахар лактоза — единственный углевод, который присутствует только в молоке млекопитающих в концентрации 7,2 грамма на 100 мл в зрелом человеческом молоке и 4,7 грамма в молоке коровьем. Сложный молочный сахар лактоза расщепляется в пищеварительном тракте ферментом, называемым «лактаза», на два простых углевода, которые легко усваиваются. Бывают периоды, когда этого фермента вырабатывается недостаточно, а иногда дефицит лактазы наблюдается на протяжении всей жизни. Выработка лактазы в недостаточном количестве ведет к тому, что молочный сахар не усваивается и попадает в толстую кишку, где буквально идет на корм микробам.

Для этого расстройства характерны тошнота, бурление, спазмы, разжиженный пенистый стул с кислым запахом, появляющиеся через 0,5–2 часа после приема молочной пищи. В выраженных случаях негативная реакция возникает на все продукты и полуфабрикаты, в которые при обработке добавляется лактоза, в частности различные хлопья, печенье, чипсы и даже заправки для салатов.

В таких случаях обычно подозревают разные болезни — прежде всего синдром раздраженного кишечника, развивающегося на нервной почве, и пищевую аллергию.

Разработаны специальные тесты, позволяющие подтвердить описываемый нами ферментный дефицит.

Читать дальше... )

Автор: к.м.н. В.В. Василенко.

Яркие страницы истории советской гастроэнтерологии

Быков Константин Михайлович (1886-1959) — выдающийся советский физиолог, академик АМН СССР и АН СССР, заслуженный деятель науки, лауреат Государственной премии СССР, депутат Верховного Совета РСФСР, генерал-лейтенант медицинской службы. В гастроэнтерологии известен как автор (наряду с И.Т. Курциным) кортико-висцеральной теории патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Согласно кортико-висцеральной теории (от лат. cortex — кора и viscera — внутренности), язвенная болезнь является результатом нарушений взаимодействия между корой больших полушарий головного мозга и внутренними органами. Прогрессивным в этой теории является доказательство двусторонней связи между центральной нервной системой и внутренними органами, а также рассмотрение язвенной болезни с точки зрения болезни всего организма, в развитии которой ведущую роль играет нарушение нервной системы. После многих лет отрицания недавно опять появились исследования, утверждающие, что имеется достаточно убедительных фактов, показывающих, что одним из основных этиологических факторов развития язвенной болезни наряду с H.pylori и НПВП является нарушение нервной трофики.

Биография К.М. Быкова самым драматическим образом характеризует эпоху со всеми её противоречиями. Академик К.М. Быков был одним из главных выступающих на т.н.«Павловская сессии», организованной с участием отдела науки ЦК КПСС, проходившей в Москве с 28 июня по 4 июля 1950 г. В его докладе «Развитие идей И. П. Павлова (задачи и перспективы)» содержалась разгромная критика Л.А. Орбели, его учеников и последователей (Г.В. Гершуни, А.Г. Гинецинский и др), И. С. Бериташвили, а также единственной женщины-академика Л.С. Штерн. После этой сессии последовали увольнения, изгнание из университетов и научных институтов целого ряда учёных, прекращение исследований в неортодоксальных направлениях.

( Читать дальше... )

Функциональная диспепсия. Научное досье


Функциональная диспепсия

Эпидемиология, классификация, этиопатогенез, диагностика и лечение
Научное досье

Информация исключительно для медицинских и фармацевтических работников

Оглавление
Предисловие
Список сокращений
Дефиниция
Эпидемиология
Функциональная диспепсия и хронический гастрит: ситуация в России
Классификация
Потенциальные этиологические факторы
Патофизиологические механизмы
Клиническая картина и диагностика
«Перекрестные» синдромы
Лечение
Перспективы лечения
( Читать дальше... )


Повышенная и пониженная кислотность желудочного сока (для пациентов)


Желудок — ключевой участник процесса пищеварения. Он накапливает и перемешивает съеденное, подвергает пищу химическому расщеплению, преобразует витамины и микроэлементы в легко всасываемые формы. Выполнению этих функций способствует желудочный сок, содержащий соляную кислоту и ежесуточно вырабатываемый желудком в объеме до 1,5–2 литров.

Кислотность как показатель состояния желудка

Основным показателем нормального функционирования желудка является его кислотность — концентрация кислоты в желудочном соке, измеряемая в pH — условных единицах активности ионов водорода. Так, 1 pH — показатель максимальной кислотности, 7 pH — отметка нейтральности, баланса кислоты и щелочи, 14 pH — среда максимально щелочная. Для оценки общего состояния органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) кислотность измеряют одновременно в разных отделах желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки. При этом желудок условно делится на три зоны. Верхняя, кислотообразующая зона, соответствует дну и телу желудка. Здесь расположены фундальные железы, париетальными клетками которых и производится соляная кислота. Как следствие, в этих отделах ее концентрация максимальна и составляет порядка 0,4–0,6 %. Нормальной кислотностью верхней зоны считается 1,5–2,3 pH.

( Читать дальше... )


Поздравляем академика, директора НИИ ревматологии Е.Л. Насонова с семидесятилетием!

Поздравляем академика РАН Е.Л. Насонова с 70-тилетием!

Желаем Евгению Львовичу здоровья, дальнейших творческих успехов и всего самого наилучшего!


Евгений Львович Насонов (на фотографии) - доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, директор ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии имени В.А. Насоновой». Гастроэнтерология, безусловно, не его специальность. Но некоторые его работы затрагивают и гастроэнтерологию. Например:

Абдулганиева Д.И., Белянская Н.Э., Насонов Е.Л. Связь клинических проявлений НПВП-гастропатии у больных ревматоидным артритом с моторными нарушениями верхних отделов ЖКТ // Научно-практическая ревматология. 2011. № 3.

Аннотация работы:

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются важным компонентом комплексной терапии ревматоидного артрита (РА). Именно в терапии ревматических заболеваний, в частности РА, НПВП используются длительно и в высоких дозах. Постоянно принимают НПВП не менее 68,5% больных РА. Наиболее частой патологией, ассоциированной с приемом НПВП, является поражение гастродуоденальной зоны – НПВП-гастропатия. Клинические проявления НПВП-гастропатии развиваются у 5–50% пациентов, принимающих НПВП.

Согласно общепризнанной концепции, центральным звеном патогенеза НПВП-гастропатий является блокада фермента циклооксигеназы 1, определяющей синтез «цитопротективных» простагландинов (ПГ). Уменьшение концентрации ПГ в слизистой оболочке приводит к существенному снижению ее защитного потенциала и способствует ее повреждению естественными факторами агрессии – кислотой и пепсином, содержащимися в желудочном соке. Дополнительными факторами, связанными с действием НПВП, считаются коагуляционные и микроциркуляторные нарушения в слизистой оболочке, блокада NO-синтетазы, разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях эпителиоцитов, ускорение клеточного апоптоза, нарушение процессов репарации и т. д.. Все это приводит к значительному снижению устойчивости слизистой оболочки, потенцирует ее повреждение под влиянием кислотно-пептического фактора и вызывает клинические проявления НПВП-гастропатии.

Определенное значение в возникновении клинических проявлений синдрома диспепсии может иметь действие НПВП на моторику желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При использовании НПВП наблюдается двигательная дисфункция гастродуоденального комплекса, что может вызывать застой содержимого желудка, тем самым провоцируя рефлюкс. Одной из причин нарушения моторики верхних отделов ЖКТ при приеме НПВП является компенсаторное повышение концентрации эндогенных простагландинов Е2 и простациклина вследствие раздражающего действия НПВП на слизистую оболочку. В данном случае имеется сходство с побочным действием синтетических простагландинов (мизопростол). При РА могут наблюдаться нарушения моторики пищевода, обусловленные, вероятно, проявлением системности ревматоидного воспаления, в основе которого лежат иммунные нарушения, способствующие развитию эндотелиальной дисфункции и снижению секреции оксида азота.

Целью исследования являлась оценка моторных нарушений гастродуоденальной зоны у больных РА на фоне приёма диклофенака натрия по данным 24-часовой рН-метрии, а также изучение их взаимосвязи с клиническими проявлениями НПВП-гастропатии.


( Читать дальше... )


Фоторепортаж с Международного Славяно-Балтийского научного форума Санкт-Петербург–Гастро-2018

Фоторепортаж и заметки с 20-ого Юбилейного Международного медицинского Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург–Гастро-2018»

16–18 мая 2018 г. в г. Санкт-Петербург прошёл 20-ый Юбилейный Международный медицинский Славяно-Балтийский научный форум «Санкт-Петербург–Гастро-2018».

Сопредседатели: Л.Б. Лазебник, Е.И. Ткаченко.

См. далее: Гугучкина Е.А., Тарасова С.С. Заметки с 20-ого Юбилейного Международного медицинского Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург–Гастро-2018».

На фотографии из фоторепортажа: диалог профессоров. Алексей Олегович Буеверов (слева) и Константин Александрович Шемеровский


Влияние ингибиторов протонной помпы на микробиоту ЖКТ

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) — основа терапии кислотозависимых заболеваний. Получены данные, свидетельствующие об изменении микробиоты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при приеме препаратов данной группы. Возможными механизмами такого влияния являются прямое воздействие на Н+/К+-АТФазу бактерий, а также косвенное, путем изменения рН среды. В пищеводе после терапии ИПП наблюдалось увеличение количества бактерий семейства Lachnospiraceae и неклассифицируемых клостридиальных семейств и уменьшение содержания бактерий семейства Methylobacteriaceae. В желудке было отмечено уменьшение численности бактерий семейств Moraxellaceae, Flavobacteriaceae, Comamonadaceae, Methylobacteriaceae и увеличение количества бактерий семейства Erysipelotrichaceae и неклассифицируемых семейств порядка Clostridiales. Длительный прием ИПП способен привести к развитию синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке, а также может быть связан с возникновением Cl. difficile-ассоциированной болезни.



( Читать дальше... )

На рисунке. Механизм действия ингибиторов протонной помпы. ИПП (производные бензимидазола) при пероральном приеме, пройдя желудок, всасываются в тонкой кишке, в дальнейшем по портальной вене попадают в печень, после чего из системного кровотока проникают в париетальные клетки слизистой оболочки желудка. В кислой среде просвета канальца париетальной клетки азот пиридинового цикла связывает протон водорода (Н+) (1). В результате образуется еще один цикл между бензимидазольной группировкой и пиридиновым кольцом (2), что приводит к образованию циклического сульфенамида, который вступает в ковалентную связь с S-H-группами протонной помпы, блокируя ее (3).