Механизмы патологического ДГР:
- антродуоденальная дисмоторика - нарушение координации между антральным, пилорическим отделами желудка и двенадцатиперстной кишкой.
- несостоятельность сфинктерного аппарата: дуоденальное содержимое свободно достигает желудка через пилорический сфинктер.
- ликвидация естественного антирефлюксного барьера (при частичной гастрэктомии).
Причины патологического ДГР:
Оперативные вмешательства на желудке:
- резекция желудка по Бильрот I;
- резекция желудка по Бильрот II;
- пилоропластика и наложение гастроэнтероанастомоза.
Оперативные вмешательства на билиарной системе:
- холецистэктомия;
- наложение билиарных анастомозов.
Заболевания, сопровождающиеся дуоденальной гипертензией (дуоденостаз):
- хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью;
- желчекаменная болезнь (ЖБК);
- синдром избыточного бактериального роста (СИБР).
Клиническое значение ДГР: развитие кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка у больных с высокой концентрацией желчных кислот в желудочном соке даже при отсутствии H.pylori.
Основные эндоскопические признаки ДГР при ФГДС:
- гиперемия слизистой желудка;
- наличие желчи в желудке;
- утолщение складок слизистой;
- эрозии;
- атрофия слизистой и др.
Диагностировать ДГР можно с помощью рН-метрии, а также с помощью импеданс-рН-мониторирования и фиброоптической спектрофотометрии, основанной на определении абсорбционного спектра билирубина.
Лечение ДГР:
Нормализация моторных нарушений с помощью прокинетиков (итоприда гидрохлорид).
Сорбция токсичных желчных кислот:
- урсодезоксихолевая кислота (по 250 мг 2 раза в сутки);
- невсасывающиеся антациды.
Из доклада к.м.н. З.М. Галеевой на конференции «Желудок 2015».
