Функциональная гастроэнтерология (gastroscan) wrote,
Функциональная гастроэнтерология
gastroscan

Categories:

Патогенез респираторных проявлений при ГЭРБ



Выделяют два основных патогенетических аспекта влияния ГЭРБ на симптомы и течение БА: рефлекторный механизм, опосредуемый ветвями блуждающего нерва, и микроаспирация рефлюксата в дыхательные пути (ДП) (см. рисунок).

Рефлекторный механизм: Пищевод и бронхиальное дерево развиваются из одного зародышевого листа (энтодермы), имеют сходную иннервацию разными ветвями блуждающего нерва и, соответственно, для них характерна определенная согласованность функций. Поэтому раздражение СО пищевода кислым желудочным содержимым при ГЭР способно вызывать спазм гладкой мускулатуры дыхательные пути, опосредованный через п. vagus. При воздействии кислоты на дистальные отделы пищевода афферентные нервные импульсы по ветвям блуждающего нерва направляются в центральную нервную систему (в область ствола мозга), а оттуда по эфферентным путям возвращаются не только к пищеводу, но могут поступать и в другие органы, имеющие парасимпатическую иннервацию, в том числе в бронхи.

Рефлекторная теория бронхоспазма была подтверждена во многих клинических исследованиях. P.Mansfield и соавт. проводили перфузию пищевода соляной кислотой (НС1) пациентам, страдавшим БА и рефлюкс-эзофагитом, что вызывало возрастание легочного сопротивления и быстрое его снижение после стихания симптомов рефлюкса. Во многих других исследованиях были продемонстрированы увеличение бронхиального сопротивления, повышение степени реактивности бронхов (по результатам ингаляционного теста с метахолином) и развитие бронхоконстрикции после воздействия кислоты на СО пищевода. Значительно реже выявлялось нарушение спирометрических показателей: объема форсированного выдоха за 1-ю секунду, пиковой скорости выдоха (ПСВ), жизненной емкости легких, форсированной жизненной емкости легких, максимальных объемных скоростей (МОС) на уровнях 25, 50 и 75% форсированной жизненной емкости легких - МОС25, МОС5о, МОС7, и др.

В значительно меньшем числе работ при выполнении кислотной перфузии пищевода либо при рН-метрической регистрации спонтанных кислотных рефлюксов у больных БА не было выявлено динамики респираторных симптомов, показателей пикфлоуметрии (ПФМ) или потребности в бронхолитиках.

Ведущей причиной обструктивных нарушений у больных с патологическими ГЭР могут быть обтурирующие слизистые пробки, образующиеся за счет гиперпродукции бокаловидными клетками бронхиального эпителия вязкого секрета. Поскольку процесс образования слизи в бронхах стимулируется парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы, то данный феномен (как и повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов, о котором шла речь ранее) может быть следствием опосредуемой вагусом рефлекторной реакции, запускаемой раздражением СО пищевода желудочным рефлюксатом. Поскольку частота ГЭР возрастает в ночное время, а образующаяся бронхиальная слизь воздействует на ирритантные рецепторы ДП, то это способно объяснить преобладание ночных приступов кашля и диспноэ у больных ГЭРБ-индуцированной БА.

Таким образом, триггерная роль ГЭР в развитии приступов удушья заключается в том, что при раздражении окончаний блуждающего нерва в нижней трети пищевода желудочным соком индуцируется бронхоконстрикция и/или гиперсекреция слизи. Этот рефлекторный механизм рассматривается как один из основных патогенетических аспектов сопряженности ГЭРБ и БА.

Механизм микроаспирации: Впервые случай бронхоспазма, вызванный аспирацией желудочного содержимого в бронхи, был описан C.Mendelsohn в 1946 г. В дальнейшем в опытах на кошках было продемонстрировано, что поступление НС1 в трахею вызывает увеличение легочного сопротивления в 4,65 раза, тогда как орошение ею пищевода повышает данный показатель только в 1,5 раза. Это свидетельствует о том, что микроаспирация НС1 является более сильным фактором бронхоспазма, ассоциированного с ГЭРБ, чем просто кислотное раздражение пищевода [47]. При одновременном выполнении рН-метрии трахеи и пищевода с параллельным проведением ПФМ у больных БА, ассоциированной с ГЭРБ, было показано, что снижение рН в трахее с 7,1 до 4,1 сопровождается одновременным снижением ПСВ более чем на 20% (84±1б л/мин). В случаях ГЭР без признаков аспирации уровень падения ПСВ отличается на порядок (8±4 л/мин). Таким образом, связь микроаспирации НС1 со стимуляцией рефлексогенных зон СО бронхов также вполне определенно доказана.

В реальной жизни, по-видимому, действуют и тот и другой указанные механизмы, обусловливающие взаимосвязь ГЭРБ и БА.

См подробнее источник: Юренев Г.Л., Самсонов А.А., Юренева-Тхоржевская Т.В., Маев И.В. Бронхообструктивный синдром у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: внепищеводное проявление заболевания или бронхиальная астма?



Tags: ГЭРБ, астма, экстраэзофагеальный рефлюкс
Subscribe
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

  • 9 comments